Las lunas de Marte

Los planetas telúricos se caracterizan por que poseen pocos satélites (solamente 3).


Alrededor de nuestro planeta gira la Luna cuyo diámetro es de 3.476 Km que, como sabemos, es sólida y esférica, presentando una superficie muy antigua, con una enorme cantidad de cráteres en las zonas claras.
Al no tener atmósfera ni procesos erosivos se han conservado los cráteres de impacto producidos durante su formación por la gran "lluvia de planetesimales" (ver entrada de 2 de febrero de 2016).

Alrededor de Marte giran dos satélites Phobos y Deimos.  Ambos son muy pequeños y sólidos, están constituidos por condritas carbonáceas oscuras, con una densidad media de 2, muy similares a los asteroides de tipoC ninguno de los dos es esférico. Fueron descubiertos en el año 1877 por Asaph Hall.

Phobos(Miedo) Es asimétrico y mide 27x21x19 Km. Su superficie está cubierta de cráteres, como la Luna, entre los que destaca por su tamaño el cráter Stickney (en honor a la mujer de Hall) a la izquierda, con un cráter posterior mas pequeño en su interior. Su órbita se encuentra a mas de 9.000 km de Marte.

(Cortesía Calvin J. Hamilton)





Deimos(Pánico) También es asimétrico y un poco mas pequeño (mide 15x12x11 Km), posee muchos cráteres de impacto en su superficie, vestigios de su antiguo origen. Gira a mas de 23.000 Km del planeta.
















(Cortesía NASA/JPL)

Permeabilidad de membranas ÓSMOSIS

Las membranas celulares, a parte de su función estructural y protectora, regulan el intercambio con el exterior de la célula (Todo lo que entra y sale de la célula lo hace a través de su membrana). Esta propiedad de la membrana celular es muy importante, pues de ella dependen no solo la correcta hidratación de las células, sino también la comunicación de unas células con otras.

Uno de los fenómenos más importantes de la permeabilidad de membrana es la ÓSMOSIS.
La ÓSMOSIS es el paso de agua a través de la membrana semipermeable para compensar el gradiente de concentración salina entre su medio interno y externo.

Si colocamos un glóbulo rojo en un medio HIPOTÓNICO (con menor concentración de sales que el interior del glóbulo), para compensar las concentraciones de sales interior y exterior va a penetrar agua del exterior hacia el interior del glóbulo rojo, por lo que este se hinchará.

Si por el contrario colocamos el glóbulo rojo en un medio HIPERTÓNICO (con mayor concentración de sales) el glóbulo perderá mucha agua, que saldrá a través de la membrana hacia el exterior y se arrugará como vemos en el esquema.

Cuando preparamos una ensalada  en casa, si la lechuga que utilizamos está un poco mustia, al poner sus hojas un ratito en agua, esta penetrara a través de las membranas celulares porque la concentración de sales en su interior es mayor y la lechuga se pondrá mas tersa al hincharse sus células.
Lo mismo pasa si tenemos en casa una planta un poco "triste y arrugada" por falta de riego. Cuando la regamos bien, sus tallos y hojas se "estiran" y la planta  se yergue de nuevo. En ambos casos se ha producido un fenómeno de ÓSMOSIS.

GERSCHMAN y los "radicales libres"

Rebeca Gerschman, (1903-1986) bióloga y fisióloga argentina, se graduó en bioquímica y farmacia en la Universidad de Buenos Aires. Se dedicó al estudio del potasio plasmático, doctorándose en el Instituto Houssay. dando lugar a un método para medir el potasio en sangre.

Completó su formación en Rochester (Nueva York) y en 1954 publicó en la revista Science un articulo sobre la incidencia del oxígeno en el desarrollo de ciertas enfermedades y en el envejecimiento, que revolucionó los ambientes científicos de la época.

La teoría Gerschman sobre la toxicidad del oxígeno mediante "radicales libres" no fue completamente aceptada, pero recibió un impulso importante cuando Fridovich y McCord descubrieron el enzima superoxido dismutasa.

Su catedra de fisiología de la Universidad de Buenos Aires destacó en la docencia por sus técnicas innovadoras como la utilización de documentales científicos y la invitación a sus aulas de personalidades destacadas en el campo de la ciencia.
La Doctora Gerschman fue una defensora a ultranza de los derechos de la mujer en el ámbito de la investigación.

Antioxidantes y "radicales libres"

Como se ha visto, los radicales (antes "radicales libres" ver entrada anterior) son átomos o moléculas químicas que presentan alta reactividad por poseer electrones desapareados.

En el cuerpo humano se producen de forma natural antioxidantes que usan para neutralizar los radicales que se generan en nuestro metabolismo (antioxidantes  endógenos). Pero también se pueden obtener antioxidantes suplementarios (exógenos) a través de una dieta equilibrada. Hay muchos alimentos como frutas, verduras y cereales que, además de proporcionarnos nutrientes esenciales, también nos aportan una dosis importante de antioxidantes como:
- beta-caroteno,
- licopeno 
- vitamina C (ácido ascórbico) hidrosoluble
- vitamina A (retinol ) liposoluble
- vitamina E (tocoferol) liposoluble.
Hay que tener también en cuenta que, estas dos últimas, en exceso pueden producir hipervitaminosis.

Los antioxidantes son compuestos químicos que bloquean la actividad de los radicales. Los radicales, como ya hemos visto, son altamente reactivos y existe la posibilidad de que puedan causar daños a las células y transformaciones químicas en moléculas como las proteínas o el DNA, lo que podría llegar a inducir la aparición de un cáncer.
Además de los radicales  que se forman naturalmente en el cuerpo, algunas toxinas ambientales pueden contener altas concentraciones de radicales o pueden estimular a las células del cuerpo para que produzcan más.

Pero también hay que tener en cuenta que la investigación en humanos no ha demostrado con certeza hasta hoy que el tomar complementos de antioxidantes pueda ayudar a reducir el riesgo de padecer cáncer o de morir por esta enfermedad.

"Radicales libres" o simplemente RADICALES

Vamos a partir de la estructura de un átomo de Sodio a la izquierda y uno de Cloro a la derecha .
Ambos son átomos neutros
El Sodio tiene 11 electrones  (uno de ellos el rojo de la última capa está desapareado)
El Cloro tiene 17 electrones ( en su última capa tiene 7 electrones, por lo tanto tiene también un electrón desapareado)

Un ión procede de un átomo o molécula neutra que al ganar electrones se ha convertido en un anión o ión negativo (por ejemplo Cl-, que tendría 8 electrones en su última capa, es decir todos ellos apareados) o al perderlos se ha convertido en un ión positivo o catión (por ejemplo Na+, que al perder el electrón rojo se queda con los 8 electrones de la  capa anterior todos apareados).

Un "radical libre" es un átomo o molécula que tiene un electrón desapareado:
- El Cloro neutro (Cl) es un "radical libre" porque tiene 7 electrones (en su última capa 3 pares de electrones apareados y un electrón desapareado). Cuando el cloro se convierte en anión Cl-, gana un electrón que se aparea con el electrón que estaba desapareado, por lo tanto este anión Cloro no es un "radical libre."


Los "radicales libres" se hicieron famosos tras la publicación "Oxygen poisoning and X-irradiation: a mechanism in common" en la revista Science en 1954, en la que Rebeca Gerschman destaca la toxicidad del oxígeno y la de los "radicales libres" del mismo, así como la de las radiaciones, para las células y los tejidos.

Un "radical libre" es un radical químico procedente de un átomo o molécula que se caracteriza por tener uno o más electrones desapareados.
Según la IUPAC (International Unión of Pure and Applied Chemistry) los "radicales libres" deben llamarse simplemente radicales.

Los radicales son productos intermedios de reacciones químicas con un gran poder reactivo, por tanto tremendamente inestables y por lo general de vida media muy breve.

En nuestro organismo se forman continuamente radicales, que son controlados de forma natural por antioxidantes y enzimas.

Hay esencialmente dos tipos de radicales:

• los que tienen su origen en un átomo como: Cl.
• los que se forman a partir de una molécula como: OH. , NO2. o  CH3.

Estos radicales tienden a captar un electrón para alcanzar la estabilidad, quitándoselo a otras moléculas que se oxidan.

Pero como parece que el exceso de radicales en nuestro metabolismo puede estar relacionado con la degeneración y el envejecimiento celular, hay determinadas circunstancias que debemos evitar para que no se produzcan radicales en exceso como son:

• El consumo de tabaco
• La contaminación
• El consumo de aceites vegetales hidrogenados (margarinas)
• El abuso en la alimentación de grasas animales con muchos ácidos grasos trans.

Planetas telúricos y planetas jovianos

Podemos dividir los planetas que forman nuestro Sistema Solar en dos grandes grupos: Los planetas TELÚRICOS y los planetas JOVIANOS.

Los planetas TELÚRICOS son: MERCURIO, VENUS, TIERRA Y MARTE

• Son más pequeños (entre 2439 y 6378 Km de radio)
• Tienen mayor densidad (entre 3,94 y 5,52 g/cm3)
• Tienen pocos satélites (1 la Tierra y 2 Marte)
• No poseen anillos
• Son de naturaleza rocosa
• Presentan una superficie sólida
• Su superficie ha sido modelada por el vulcanismo, por el bombardeo de meteoritos y por los fenómenos tectónicos
• Presentan atmósferas poco importantes o inexistentes

Los planetas JOVIANOS: JÚPITER, SATURNO, URANO Y NEPTUNO

• Son mucho más grandes (entre 24750 y 71900 Km de radio)
• Tienen menor densidad (entre 0,6 y 1,6 g/cm3)
• Tienen muchos satélites
• Poseen anillos (los más vistosos  son los de Saturno descubiertos por Galileo en 1610, en 1977 se descubrieron los de Urano, en 1979 los de Júpiter y en 1989 los de Neptuno)
• Son en su mayor parte fluídos
• Su superficie es gaseosa
•  Presentan atmósferas muy extensas

(Imágenes por cortesía de Calvin J. Hamilton)

GRAM y la diferenciación entre bacterias Gram+ y Gram-

Hans Christian Gram (1853-1938) Bacteriólogo danés, estudió Botánica en la Universidad de Copenhague, con posterioridad se graduó en Medicina y en 1891 fue nombrado profesor de Farmacología.
Gram es famoso por haber puesto a punto una técnica analítica que permite diferenciar las bacterias en dos grandes grupos según la composición de su pared celular: las bacterias Gram+ y las Gram-, que ha resultado ser esencial en Microbiología.
En la técnica se utiliza un colorante cristal violeta o violeta de genciana que tiñe todas las bacterias de azul-violáceo, luego se añade alcohol-acetona,  las bacterias Gram+ no se decoloran y permanecen azules, las Gram- se decoloran. Para verlas bien se emplea un colorante de contraste: safranina o fucsina básica, que las tiñe de rosa.
Esta diferenciación ha sido a la larga muy útil para decidir cuál es el  antibiótico mas adecuado para el tratamiento de cada una de las enfermedades infecciosas, ya que muchos antibióticos actúan preferentemente inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

(Ver entrada anterior)

Cell wall. La pared celular bacteriana

La PARED CELULAR BACTERIANA es una estructura OBLIGADA (aparece siempre en las bacterias) y consiste en una envoltura rígida que rodea a la membrana celular. Tiene un grosor de 50 a 100 Å.

COMPOSICIÓN
Está constituida esencialmente por NAG (N-acetilglucosamina) y NAM (ác. n-acetilmurámico) que forman el  PEPTIDOGLUCANO o MUREÍNA.

Las bacterias se dividen en dos grandes grupos según la composición de su Pared Celular:

Bacterias GRAM -                                              Bacterias GRAM +

                                                                                                                                                       

Tiene una sola capa de peptidoglucano           Muchas capas de peptidoglucano                           

Bicapa lipídica a ambos lados con porinas           Están reforzadas con ácido teicoico 
                    

Rosas con la tinción del Gram *                            Púrpuras con la tinción del Gram * 

Es más estrecha y compleja                                  Es mas ancha   

(* Método ideado por el bacteriólogo danés Hans Christian Gram en 1984)

bacterias Gram +

bacterias Gram -

          

 

FUNCIONES DE LA PARED CELULAR

-Protege a la membrana celular frente a medios hipotónicos

-Protege frente a los antibióticos
-En la Pared celular residen los antígenos bacterianos y la adherencia.

Muchos antibióticos actúan evitando la síntesis de la pared celular.(Sin pared celular las bacterias quedan inermes y son muy fáciles de atacar y destruir por las células de nuestro Sistema Inmune).

El Sistema Inmune. Un poderoso ejército que nos defiende frente a los microorganismos patógenos.

Existen en el medio ambiente en que vivimos muchas especies de microorganismos patógenos: bacterias, hongos o protozoos y también partículas o moléculas como virus y priones, que pueden penetrar en nuestro cuerpo y causarnos una INFECCIÓN. Los microorganismos invasores pueden en algunas ocasiones dañar seriamente nuestros órganos e incluso producirnos la muerte.

Frente a estos peligrosos enemigos, nosotros contamos con un poderosísimo ejército que utilizando una avanzadísima tecnología, se encarga de defendernos con gran eficacia.
Ese ejército implacable se denomina Sistema Inmune y en él participan activamente y de manera coordinada muchos tejidos(castillos, fortalezas y fábricas de soldados), células(soldados) y moléculas(armas químicas).

1.- En primer lugar contamos con la RESPUESTA INMUNITARIA NATURAL INESPECÍFICA (sirve para defendernos de cualquier cosa, sin tener que identificar al enemigo)

• Defensa por barreras físico-químicas

         La piel (es la muralla que defiende nuestro castillo), varias capas de células muy
         empaquetadas que, si no hay lesiones o heridas, resulta una barrera inexpugnable. Además
         cuenta con un pH 3,5 protector (defensa química).

• Trampas anatómicas 

         Las aberturas naturales de nuestro cuerpo (las puertas de la muralla) se encuentran bien

         protegidas: las mucosas (trampas resbaladizas) retienen la mayor parte de los

         microorganismos, en estas zonas segregamos lisozima (arma química) que destruye muchas

         bacterias y además contamos con ayudas suplementarias: los cilios de la tráquea impulsan hacia

         el exterior  todo tipo de microorganismos y partículas. Para los invasores que logren superar

         estos obstáculos en el estómago tenemos un pH extremadamente ácido, auténtico ácido

         clorhídrico (arma química).   

• Fagocitosis

         Hay un gran grupo de células: neutrófilos, monocitos y macrófagos (soldados de infantería)

         especializadas en eliminar microorganismos invasores fagocitándolos tras un reconocimiento

         previo.

• Liberación de moléculas circulantes

         Cuando se produce una infección se liberan a la sangre:
                El Complemento (arma química) conjunto de proteínas plasmáticas (circulantes) que
                actúan en cascada eliminando bacterias (lisis celular) y toxinas e induciendo los procesos
                inflamatorios.
                Las Citocinas (mas armas químicas y sistemas de comunicación) son pequeñas proteínas,
                segregadas por Macrófagos y Linfocitos T, que son como las Hormonas del Sistema
                Inmune, entre las citocinas destacan:
                        Las Interleucinas que participan en los siguientes procesos:
                               -Activación de Linfocitos B y T
                               -Activación de Macrófagos y Células asesinas NK( Natural Killer)
                               -Inducción de fiebre
                        El Interferón que participan en los siguientes procesos:
                               -Inhibición de la replicación viral
                               -Activación de la presentación de Antígenos
                               -Activación de las Células asesinas NK

                  Las Citocinas también participan en la regulación de la HEMATOPOYESIS proceso

                  esencial en la defensa que se produce en la Médula Ósea (fábrica de soldados del

                  ejército): En la Médula Ósea se producen entre 200.000 y 400.000 millones de células
                 sanguíneas diarias
                 (¡¡¡¡¡muchos soldados nuevos cada día para engrosar el ejército!!!!!)
                       (Ver entrada del 13 de enero de 2013)

• La reacción inflamatoria

            Que también es una estrategia de defensa (destinada a rodear, aislar y así atacar más

            fácilmente al enemigo) se produce vasodilatación y aumento de la temperatura local, las

            células emiten sustancias (sistemas de comunicación) que atraen a los macrófagos y

            linfocitos y la zona se aísla del resto (se evita así que las bacterias invadan otros tejidos).

            En la inflamación  se producen 4 signos característicos: DOLOR, CALOR, RUBOR y

            TUMOR.

2.- En segundo lugar contamos con la RESPUESTA INMUNITARIA ADQUIRIDA O ESPECÍFICA que precisa de un reconocimiento previo de la sustancia extraña o agente invasor) y TIENE MEMORIA (evolutivamente es más moderna).

Es ejercida por células especializadas: los LINFOCITOS (Soldados de élite)

Hay dos tipos de Linfocitos:

• LINFOCITOS B son los responsables de la RESPUESTA INMUNOLÓGICA HUMORAL,

  maduran en la MÉDULA ÓSEA y desencadenan la producción de ANTICUERPOS (Ac) o

  INMUNOGLOBULINAS (Ig) (auténticas armas químicas específicas de destrucción masiva).

          (Ver entrada del 2 de octubre de 2013)

• LINFOCITOS T son los responsables de la RESPUESTA INMUNOLÓGICA CELULAR,

  
  

  maduran en el TIMO y producen LINFOQUINAS e INTERLEUCINAS (armas químicas y sistemas de comunicación) para destruir microorganismos invasores o células infectadas.

          Para que los LINFOCITOS T actúen tienen que recibir la información (orden de ataque
          específico) de las células presentadoras de antígenos (sistemas de comunicación)

También contamos con Mastocitos y Plaquetas (ingenieros y zapadores) que intervienen en los procesos: alérgicos, de inflamación, coagulación sanguínea y curación de las heridas (reparación de los daños en la muralla).

Y por si fuera poco contamos además  con unos defensores muy especiales: las células asesinas NK (Natural Killer) (soldados de operaciones especiales) especializadas en la destrucción de:
             -células infectadas por virus, para que los nuevos virus producidos en esas células no se
              diseminen.
             -células tumorales, para evitar que se sigan reproduciendo y puedan ocasionar metástasis.

Podemos resumir la actividad de este fantástico ejército  que nos defiende frente a los peligrosos microorganismos patógenos representando sus mecanismos de actuación en un esquema:

El Sistema Solar, algunos datos curiosos.

Nuestro Sistema Solar se compone de una estrella: el Sol y 8 planetas que giran alrededor de él.

Fijémonos en algunos datos muy significativos de los planetas que forman el Sistema Solar:

En primer lugar su diámetro  (en Km), para hacernos una idea de su tamaño relativo
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
     4.878             12.100      12.756        6.796           143.800        120.000         52.290         49.500
El más pequeño es Mercurio y el mayor Júpiter (en el diámetro de Júpiter podríamos colocar casi 30 Mercurios)

En segundo lugar nos vamos a fijar en su periodo de rotación sideral (es decir lo que dura un día)
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
58,6días           -243días     23,9horas  24,6horas       9,8horas     10,2horas      15,5horas    15,8horas
Por tanto el planeta que tarda más en dar una vuelta completa alrededor de su eje es Venus 243 días (que además gira en sentido contrario al resto de los planetas) y el más rápido Júpiter, solo 9,8 horas (los días en Júpiter son muy cortos)

En tercer lugar nos fijaremos en la inclinación del eje de cada planeta:
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
          0º                 -2º          23,45º        23,98º               3º                 29º              97,9º            28,8º
Salvo Mercurio, el resto de los planetas tienen el eje de rotación inclinado, pero hay uno: Urano en que el eje está invertido (casi 98º) por lo que el planeta también gira de hecho en sentido contrario al resto como Venus.

En cuarto lugar estudiaremos la distancia media al sol de cada planeta en millones de Km
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
       57,9              108,2        149,6          227,9            778,3             1427           2869,6         4496,6
Aproximadamente la distancia al sol se va duplicando con relación al planeta anterior, con una excepción (entre Marte y Júpiter nos falta un planeta a unos 400 millones de Km). Es entre las órbitas de Marte y Júpiter donde se encuentra el Cinturón de Asteroides. Muchos científicos piensan que los Asteroides son los restos de un antiguo planeta que giraba alrededor del Sol entre las órbitas de Marte y Júpiter.

En quinto lugar veremos la duración del periodo de revolución sideral (el tiempo que tarda cada planeta en dar una vuelta completa alrededor del Sol) es decir la duración del año planetario
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
     87,9d             224,7d      365,2d        686,9d         4.332,5d      10.759,2d     30.685,4d      60.189d
Un año en Mercurio dura menos de 88 días y un año neptuniano dura el equivalente a 165 años terrestres.

Finalmente nos detendremos en la velocidad orbital media es decir: la velocidad que lleva el planeta en su movimiento de traslación (en Km/segundo).
MERCURIO    VENUS    TIERRA    MARTE       JÚPITER    SATURNO    URANO    NEPTUNO
     47,9                  35             29,8           24,1                13                 9,6                6,8              5,4
Mercurio (el mas pequeñito de todos) es por tanto el que gira más rápido y el que va a una mayor velocidad, mientras que Neptuno es el que gira más lento y el que va a menor velocidad.

Imagen por cortesía de Calvin J. Hamilton modificada.

BENACERRAF, DAUSSET y SNELL. Investigando la Histocompatibilidad.

Baruj Benacerraf (1920-2011) Médico estadounidense de origen venezolano, realizo sus estudios en la Universidad de Columbia, trabajando en su Departamento de Microbiología, doctorándose en medicina en Virginia. Fue profesor de Patología en la Universidad de Nueva York y posteriormente en la Universidad de Harvard.
Investigando las bases genéticas de la respuesta inmunológica y en concreto los antígenos de la histocompatibilidad, responsables del rechazo en los trasplantes y de ciertas enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario ataca órganos o tejidos del propio organismo, Bencerraf estudió los genes  del cromosoma 6 que controlan la producción de proteínas del Complejo Mayor de  Histocompatibilidad, que regulan la actividad celular de células decisivas en los procesos inmunitarios.

Jean Baptiste Gabriel Joachim Dausset (1916-2009) Médico francés, realizó sus estudios en las Universidades de Paris y Harvard, fue profesor en Paris e investigó los síntomas que padecian algunos de sus pacientes que habían recibido numerosas transfusiones y presentaban reacciones autoinmunes, desarrollando nuevas técnicas de análisis de sangre para detectar leucocitos de donantes en la sangre de sus pacientes, pues estos leucocitos eren los responsables de las reacciones autoinmunes. Demostró que las reacciones se debían a la actividad de unas proteínas (antígenos de histocompatibilidad) también responsables del fenómeno del rechazo.
Los antígenos humanos descubiertos por Dausset eran equivalentes a los descubiertos por Snell en el cromosoma 17 de los ratones.

George Davis Snell (1903-1996) Médico estadounidense, estudió en las Universidades de Harvard y Texas, en los años 40 se dedicó a la investigación de los antígenos de histocompatibilidad responsables del rechazo en los trasplantes y descubrió 2 genes en el cromosoma 17 del ratón responsables de la producción de esos antígenos, que luego resultaron estar relacionados con la respuesta inmune y que son equivalentes a los que se encuentran en el brazo corto del cromosoma 6 humano.
En el año 1976 escribió junto a Dausset y Nathenson la obra "Histocompatibilidad".

Benacerraf, Dausset y Snell recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1980 por sus investigaciones, que fueron decisivas para el conocimiento del Complejo Mayor de Histocompatibilidad.

Complejo Mayor de Histocompatibilidad MHC

Durante el desarrollo del SISTEMA INMUNOLÓGICO el organismo aprende a diferenciar sus propios órganos y tejidos de los que no lo son, gracias al COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) (Major histocompatibility complex) que constituye las señas de identidad de las propias células.

Cada una de nuestras células tiene, en su superficie externa, unas proteínas de membrana que forman este complejo mayor de histocompatibilidad,  que sirven para diferenciar lo extraño de lo propio.           

Los genes que las originan, situados en el brazo corto del cromosoma 6, (para el MHC de clase I hay 3 locus HLA-A, HLA-B y HLA-C, para el MCH de clase II hay 3 locus HLA-DP, HLA-DQ y HLA DR) tienen un altísimo grado de polimorfismo, por lo que son diferentes en cada individuo de la especie humana. 

        

            Hay 2 tipos de moléculas MHC 

            MHC de clase 1: Presentes en todas las células del cuerpo         

            MHC de clase 2: Las tienen solamente las células presentadoras de antígenos: (Macrófagos, Células dendríticas y Linfocitos B)

En el esquema de su estructura podemos ver, que ambas clases, presentan una región muy variable o polimórfica (arriba en el esquema) y una región constante o monomórfica (abajo).

FUNCIONES:
Las moléculas de histocompatibilidad presentan péptidos a los linfocitos T

Las MHC de clase 1 presentan péptidos a los linfocitos T CITOTÓXICOS (los que expresan CD8)
                  

Las MHC de clase 2 presentan péptidos a los linfocitos T HELPER (los que expresan CD4)

Los linfocitos T maduran en el timo y son los responsables de la Respuesta Inmunitaria Celular

Los linfocitos T citotóxicos (CD8) matan a células invasoras o a células infectadas por virus, para que estos no se puedan propagar.
Los linfocitos T helper o colaboradores (CD4) activan: a los linfocitos B, para que ataquen a los parásitos extracelulares o a los macrófagos para que fagociten a los parásitos intracelulares.

(Ver entrada del 13 de enero de 2013)