sábado, 1 de octubre de 2016

Complejo Mayor de Histocompatibilidad MHC

Durante el desarrollo del SISTEMA INMUNOLÓGICO el organismo aprende a diferenciar sus propios órganos y tejidos de los que no lo son, gracias al COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) (Major histocompatibility complex) que constituye las señas de identidad de las propias células.

Cada una de nuestras células tiene, en su superficie externa, unas proteínas de membrana que forman este complejo mayor de histocompatibilidad,  que sirven para diferenciar lo extraño de lo propio.           

Los genes que las originan, situados en el brazo corto del cromosoma 6, (para el MHC de clase I hay 3 locus HLA-A, HLA-B y HLA-C, para el MCH de clase II hay 3 locus HLA-DP, HLA-DQ y HLA DR) tienen un altísimo grado de polimorfismo, por lo que son diferentes en cada individuo de la especie humana. 
        

            Hay 2 tipos de moléculas MHC 

            MHC de clase 1: Presentes en todas las células del cuerpo         

            MHC de clase 2: Las tienen solamente las células presentadoras de antígenos: (Macrófagos, Células dendríticas y Linfocitos B)

En el esquema de su estructura podemos ver, que ambas clases, presentan una región muy variable o polimórfica (arriba en el esquema) y una región constante o monomórfica (abajo).




FUNCIONES:
Las moléculas de histocompatibilidad presentan péptidos a los linfocitos T

Las MHC de clase 1 presentan péptidos a los linfocitos T CITOTÓXICOS (los que expresan CD8)
                  
Las MHC de clase 2 presentan péptidos a los linfocitos T HELPER (los que expresan CD4)

Los linfocitos T maduran en el timo y son los responsables de la Respuesta Inmunitaria Celular

Los linfocitos T citotóxicos (CD8) matan a células invasoras o a células infectadas por virus, para que estos no se puedan propagar.
Los linfocitos T helper o colaboradores (CD4) activan: a los linfocitos B, para que ataquen a los parásitos extracelulares o a los macrófagos para que fagociten a los parásitos intracelulares.

(Ver entrada del 13 de enero de 2013)

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